ASPIRINA PLUS 20 COMPRIMIDOS
7,26 €
Impuestos incluidos
El ácido acetilsalicílico pertenece al grupo de fármacos analgésicos antipiréticos y antiinflamatorios no esteroideos (AINE) El efecto analgésico del ácido acetilsalicílico se realiza periféricamente a causa de la inhibición de la síntesis de prostaglandinas lo que impide la estimulación de los receptores del dolor por la bradiquinina y otras sustancias Asimismo en el alivio del dolor son posibles efectos centrales sobre el hipotálamo
El efecto antipirético parece ser debido a la inhibición de la síntesis de las prostaglandinas aunque los núcleos del hipotálamo tienen un papel significativo en el control de estos mecanismos periféricos
El ácido acetilsalicílico inhibe la formación del tromboxano A2 por la acetilación de la ciclooxigenasa de las plaquetas Este efecto antiagregante es irreversible durante la vida de las plaquetas
La cafeína es farmacológicamente similar a otras xantinas como teobromina y teofilina La cafeína estimula el Sistema Nerviosos Central mediante el antagonismo de los receptores de la adenosina
Alivio sintomático de los dolores leves o moderados como [CEFALEA] [ODONTALGIA] [DISMENORREA] [CONTRACTURA MUSCULAR] [LUMBALGIA] Tratamiento de cuadros que cursen con [FIEBRE]
Adultos oral: dosis de 500 mg de ácido acetilsalicílico (1 comprimido) cada 46 horas No se excederá de 4 g de ácido acetilsalicílico (ocho comprimidos) en 24 horasSi el dolor se mantiene durante más de 5 días la fiebre durante más de 3 días o bien empeoran o aparecen otros síntomas se deberá evaluar la situación clínicaNiños: No utilizar en menores de 16 años
Acetazolamida El AAS ha dado lugar a aumentos de los niveles de acetazolamida de hasta el 80200% probablemente por desplazamiento de la unión a proteínas plasmáticas Existe riesgo de intoxicación por lo que se recomienda evitar la administración Además la acetazolamida podría dar lugar a acidosis sistémica por lo que podría retrasar la eliminación de salicilatos Aunque no se han registrado casos de esta interacción con otros inhibidores de la anhidrasa carbónica no se puede descartar Acidificantes urinarios (&aacut
e;cido ascórbico cloruro amónico metionina) o alcalinizantes urinarios (antiácidos absorbibles) El AAS es un ácido débil cuya eliminación en orina depende del pH urinario Aquellos fármacos que disminuyan el pH disminuirán la eliminación renal mientras que aquellos que aumenten el pH darán lugar a un aumento de la eliminación Ácido tiludrónico Se ha detectado la interacción en términos farmacocinéticos ya que el AAS podría disminuir la biodisponibilidad del tiludronato hasta un 50% cuando se toma en la hora siguiente al tiludronato Se recomienda distanciar las administraciones de estos medicamentos al menos 2 horas Ácido valproico Se han dado casos de aumento de los niveles de valproato asociados a la administración de AAS La interacción podría debe
rse a la competición entre ambos fármacos por un mismo mecanismo de eliminación renal Podría ser necesario un reajuste posológico AINE La administración conjunta de AAS junto con otros AINE incluidos los coxibes podría aumentar el riesgo de úlcera péptica y hemorragia gástrica Además se ha comprobado que el AAS podría reducir los niveles plasmáticos de otros AINE sobre todo aquellos con estructura arilpropiónica como el ibuprofeno Aliskiren Posible reducción del efecto antihipertensivo de aliskiren (los AINE actúan sobre el sistema reninaangiotensina) En pacientes con la función renal comprometida (deshidratados o de edad avanzada) puede precipitarse el deterioro de la función renal (posible insuficiencia renal aguda normalmente reversible) Precaución especialm
ente en ancianos monitorizando el efecto antihipertensivo y la función renal Antiácidos Los antiácidos podrían retrasar y disminuir la absorción del AAS Además los antiácidos absorbibles podrían aumentar la eliminación de AAS Antiagregantes plaquetarios El clopidogrel y la ticlopidina podrían potenciar los efectos antiagregantes del AAS Por su parte el dipiridamol ha aumentado en estudios farmacocinéticos un incremento de la Cmax y del AUC del 315% y del 37% respectivamente debido probablemente a la inhibición del metabolismo con el consiguiente riesgo de toxicidad En el caso de prasugrel la administración concomitente esta indicada puesto que la eficacia y seguridad de prasugrel se estudió en pacientes que recibían AAS Anticoagulante
s orales El AAS ha dado lugar a una potenciación de los efectos de anticoagulantes como el acenocumarol con el consiguiente riesgo de hemorragias sobre todo de origen gástrico Dicha interacción podría deberse a los efectos hipoprotrombinémicos del AAS a altas dosis (más de 3 g) o a la inhibición de la agregación plaquetaria La administración de dosis puntuales de AAS parece no entrañar un gran riesgo Sin embargo se aconseja evitar la asociación en pacientes tratados con AAS durante largos períodos empleando salicilatos u otros AINE sin efectos antiagregantes plaquetarios y si no fuera posible extremar las precauciones y controlar el INR Antiulcerosos En estudios farmacocinéticos se ha comprobado que el aumento del pH gástrico producido por los antihistamínicos H2 o los inhibidores de la bomba de hidrogeniones podría aumentar la absorci
ón de AAS con el posible riesgo de intoxicación En caso de pacientes que reciban altas dosis de AAS podría ser necesario una disminución de la posología Barbitúricos El AAS podría aumentar las concentraciones de barbitúricos con el consiguiente riesgo de intoxicación Betabloqueantes La administración de AAS a dosis elevadas superiores a 2 g ha dado lugar a una disminución de los efectos antihipertensivos de los betabloqueantes Aunque se desconoce la causa probablemente pudiera ser debido a la inhibición de la síntesis de prostaglandinas que parecen mediar en los efectos antihipertensivos de los betabloqueantes Se recomienda por lo tanto evitar tratamientos con altas dosis de AAS en pacientes tratados con un betabloqueante Ciclosporina Los AINE p
odrían aumentar la nefrotoxicidad por ciclosporina Se recomienda evaluar periódicamente la funcionalidad renal sobre todo en ancianos Corticosteroides Existe un mayor riesgo de daño sobre la mucosa gástrica Además parece que los corticoides podrían reducir los niveles plasmáticos de AAS aunque el mecanismo no está claro No obstante se cree que podría ser debido a un aumento de la filtración glomerular y una disminución de la reabsorción tubular Por su parte el AAS podría desplazar de su unión a proteínas a los corticoides dando lugar a efectos tóxicos Digoxina El AAS podría aumentar las concentraciones de digoxina aumentando el riesgo de intoxicación Puede ser necesario un reajuste posológico Diurét
icos En varios ensayos se ha podido comprobar que el AAS podría reducir ligeramente los efectos diuréticos de fármacos como la furosemida y los natriuréticos de la espironolactona Además podría ser más frecuente la aparición de insuficiencia renal aguda sobre todo en pacientes deshidratados tratados con diuréticos tiazídicos Fármacos ototóxicos El AAS podría aumentar la ototoxicidad de fármacos como aminoglucósidos cisplatino eritromicina furosemida o vancomicina especialmente con dosis elevadas Fenitoína El AAS podría a altas dosis desplazar a la fenitoína de sus puntos de unión a proteínas dando lugar a efectos tóxicos Sin embargo no suelen aparecer síntomas de dicha interacción ya que la fenitoína libre sufre una redis
tribución en los tejidos disminuyendo sus concentraciones plasmáticas Se recomienda vigilar al paciente Griseofulvina La griseofulvina podría disminuir intensamente la absorción del AAS por lo que se recomienda evitar la asociación Heparina Se ha descrito gran número de casos de pacientes en los que la administración de heparina junto con AAS daba lugar a una potenciación de los efectos anticoagulantes con un mayor riesgo de hemorragias Aunque se ha asociado heparina junto con AAS para reducir la mortalidad asociada a tromboembolismo postoperatorio se debe evaluar el riesgo en cada paciente y controlar sus parámetros de coagulación Ibuprofeno Datos experimentales sugieren que el ibuprofeno puede inhibir el efecto de dosis bajas de AAS sobre la agregación plaquetari
a cuando se administran de forma concomitante Sin embargo no hay evidencia clínica y es probable que no haya un efecto relevante con el uso ocasional de ibuprofeno IECA Hay estudios en los que se ha podido comprobar un efecto antagonista de los AINE a dosis superiores a 1 g sobre los IECA debido probablemente a la inhibición de la síntesis de prostaglandinas que presentan efectos vasodilatadores Se recomienda realizar un control periódico de la presión arterial ISRS Existe un mayor riesgo de hemorragia en general y gástrica en particular por lo que se recomienda evitar la asociación Litio El AAS podría disminuir el aclaramiento del litio aumentando el riesgo de intoxicación Puede ser necesario un reajuste posológico
Metotrexato Se han descrito numerosos casos en los que la administración de AAS potenciaba los efectos del metotrexato Los efectos podrían deberse al desplazamiento del metotrexato de sus puntos de unión a proteínas por parte del AAS o por la disminución del aclaramiento renal por la inhibición de la secreción tubular Este efecto es especialmente importante en pacientes ancianos con insuficiencia renal Se recomienda extremar las precauciones ante el riesgo de pancitopenia severa Nitroglicerina En estudios farmacocinéticos se ha comprobado que el AAS podría aumentar los niveles plasmáticos de nitroglicerina hasta un 54% quizás debido a una disminución del flujo hepático y del metabolismo de la nitroglicerina Por el contrario tratamientos prolongados con AAS dieron lugar a un aumento de las necesidades de nitroglicerina para un mismo efecto quizás por
disminución de la producción de prostaglandinas vasodilatadoras Se recomienda vigilar al paciente Pentazocina Se ha descrito un caso de toxicidad renal reversible del AAS al añadir pentazocina Se recomienda evaluar la funcionalidad renal del paciente Sulfonilureas La administración de AAS a altas dosis superiores a 2 g podría potenciar los efectos hipoglucemiantes de las sulfonilureas Se desconoce el mecanismo pero el AAS podría desplazar a las sulfonilureas de sus puntos de unión a proteínas plasmáticas a la vez que podría reducir la eliminación renal de algunas de ellas como la clorpropamida Se recomienda monitorizar la glucemia sobre todo al iniciar y terminar un tratamiento con AAS reajustando la posología de la sulfonilurea si fuera necesario Uricos&
uacute;ricos El AAS presenta efectos uricosúricos a altas dosis superiores a 3 g pero a baja dosis se ha podido comprobar que puede antagonizar los efectos del probenecid o de la sulfinpirazona Además los uricosúricos podrían disminuir la eliminación del AAS Se puede producir una acumulación de ácido úrico y del AAS Se recomienda por tanto evitar la asociación Verapamilo Se han descrito casos de potenciación de los efectos antiagregantes plaquetarios del AAS por parte del verapamilo Se recomienda monitorizar al paciente Zafirlukast En estudios farmacocinéticos se ha comprobado que el AAS podría aumentar los niveles de zafirlukast hasta un 45% con el posible riesgo de toxicidad Se recomienda vigilar al paciente Zidovudina Se puede aumentar las concentraci
ones plasmáticas de zidovudina al inhibir de forma competitiva la glucuronidación o directamente inhibiendo el metabolismo microsomal hepático pudiendo alcanzar niveles tóxicos Se debe tener precaución También aumenta la toxicidad del ácido acetilsalicílico Alimentos En estudios farmacocinéticos se ha comprobado que la administración de AAS tras las comidas podría reducir la absorción hasta un 50% Por lo tanto si se desean efectos rápidos se aconseja administrar el AAS en ayunas No obstante la administración con las comidas reduce el riesgo de irritación gástrica Alcohol etílico Existe un mayor riesgo de daño gástrico por lo que se recomienda evitar el consumo de alcohol sobre todo en las 810 horas después de una dosis de AAS Aquellos pacientes que ing
ieran más de tres bebidas alcohólicas diariamente deberán evitar la utilización de AAS sustituyéndolo por otro AINE
Los efectos adversos del ácido acetilsalicílico en la mayor parte de los casos son una consecuencia del mecanismo de su acción farmacológica y afectan principalmente al aparato digestivo El 57% de los pacientes experimenta algún tipo de efecto adversoLos efectos adversos más característicos son: Gastrointestinales: Frecuentes (19%): [NAUSEAS] [DISPEPSIA] [VOMITOS] [ULCERA GASTRICA] [ULCERA DUODENAL] Con menor frecuencia [HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL] ([MELENA] [HEMATEMESIS]) Dermatológicas
/hipersensibilidad: [URTICARIA] [ERUPCIONES CUTANEAS] [ANGIOEDEMA] [RINITIS] [ESPASMO BRONQUIAL] paroxístico y [DISNEA] graves [HIPERHIDROSIS] (con dosis altas) En pacientes con historia de hipersensibilidad al ácido acetilsalicílico y a otros antiinflamatorios no esteroideos pueden producirse reacciones anafilácticas o anafilactoides Esto también podría suceder en pacientes que no han mostrado previamente hipersensibilidad a estos fármacos Hepáticas: Poco frecuentes (<1%): [HEPATOTOXICIDAD] reversible (particularmente en pacientes con artritis juvenil lupus eritematoso sistémico fiebre reumática e historial de alteración hepática) alteración de los parámetros de función hepática Muy rara vez [SINDROME DE REYE] (en menores de 16 años) de consecuencias muy graves Sistema nerv
ioso central: Con dosis altas [MAREO] [CEFALEA] [CONFUSION] [NERVIOSISMO] [ANSIEDAD] Otorrinolaringológicas: [TINNITUS] [SORDERA] (con dosis altas) Renales: [INSUFICIENCIA RENAL] y [NEFRITIS INTERSTICIAL] aguda (con dosis altas) Sanguíneas: [HIPOPROTROMBINEMIA] (en dosis altas) [LEUCOPENIA] [TROMBOCITOPENIA] y prolongación del tiempo de hemorragia y [ANEMIA]El tratamiento debe ser suspendido inmediatamente en el caso de que el paciente experimente algún episodio de sordera tinnitus o mareosDebido a la presencia de cafeína en el preparado pueden aparecer reacciones adversas a consecuencia de la estimnulación del SNC con síntomas como nerviosismo o desasosiego o irritación gastrointestina
l leve Estos efectos adversos dependen de la sensibilidad a la cafeína y de la dosis diaria Los individuos vegetativamente lábiles pueden reaccionar incluso a dosis bajas de cafeína con insomnio inquietud taquicardia y posiblemente molestias gastrointestinales
Tome el medicamento con alimento especialmente si nota molestias digestivas Si toma una comprimido permanca con el tronco erguido al menos durante 15 minutos para evitar que el fármaco le dañe el esófago
No tome bebidas alcohólicas ya que el alcohol incrementa los efectos adversos gastrointestinales del ácido acetilsalicílico
Se aconseja suspender su administración una semana antes de intervenciones quirúrgicas Se debe evitar la administración del ácido acetilsalicílico antes o después de una extracción dental o intervención quirúrgica
Mantenga el medicamento fuera del alcance de los niños La intoxicación por ácido acetilsalicílico es frecuente en niños
Conserve el medicamento en un lugar seco La humedad puede disminuir la eficacia del medicamento
Síntomas: Los síntomas del salicismo náuseas vómitos campanilleo sordera sudores vasodilatación e hiperventilación cefalea visión borrosa y ocasionalmente diarrea son indicios de sobredosis La mayoría de estas reacciones son producidas por el efecto directo de compuesto No obstante la vasodilatación y los sudores son el resultado de un metabolismo acelerado
Son comunes las alteraciones en el equilibrio ácidobase lo que puede influir en la toxicidad de los salicilatos cambiando su distribución entre plasma y tejidos La estimulación de la respiración produce hiperventilación y alcalosis respiratoria La fosforilación oxidativa deteriorada produce acidosis metabólica
En el cuadro de intoxicación por salicilatos ocurren hasta cierto grado los dos síntomas pero tiende a predominar el componente metabólico en los niños hasta los 4 años mientras que en los niños mayores y adultos es más común la alcalosis respiratoria
Son indicios de intoxicación aguda trastornos neurológicos tales como la confusión delirio convulsiones y coma Signos de salicismo aparecen cuando las concentraciones plasmáticas de salicilato sobrepasan 300 mg/l Se necesitan medidas de apoyo para adultos con concentraciones plasmáticas de salicilato de más de 500 mg/l y para niños cuando las concentraciones sobrepasan 300 mg/l
Tratamiento: No hay antídoto contra la intoxicación por salicilatos En el caso de una supuesta sobredosis el paciente debe mantenerse bajo observación durante por lo menos 24 horas puesto que durante varias horas pueden no ponerse en evidencia los síntomas y niveles de salicilato en sangre Se trata la sobredosis con lavado gástrico diuresis alcalina forzada y terapia de apoyo Puede precisarse la restauración del equilibrio ácidobase junto con hemodiálisis en los casos agudos
Los síntomas que aparecen en caso de sobredosificación de cafeína son a consecuencia de una excesiva estimulación del SNC (insomnio inquietud vómitos convulsiones y síntomas de excitación) y de irritación gastrointestinal (naúseas vómitos diarreas dolor abdominal)
No se debe administrar el ácido acetilsalicílico en los siguientes casos:
Pacientes con [ULCERA PEPTICA] activa crónica o recurrente [GASTRITIS AGUDA]: puede producir un agravamiento de la enfermemdad o exacerbación de la hemorragia gástrica o recurrencia de lesiones gastrointestinales
Pacientes con [ASMA]: hay mayor riesgo de reacciones de hipersensibilidad broncoespásticas
Pacientes con historial de [ALERGIA A SALICILATOS] a cualquiera de los componentes de esta especialidad [ALERGIA A AINE] o a la tartrazina (reacción cruzada)
Los pacientes con [ALERGIA A XANTINAS] (aminofilina teofilina) también pueden ser sensibles a la cafeína
Pacientes con enfermedades que cursen con [ALTERACIONES DE LA COAGULACION] principalmente [HEMOFILIA] o [HIPOPROTROMBINEMIA]
Terapia conjunta con anticoagulantes orales
Pacientes con [POLIPOS NASALES] nasales asociados a asma que sean inducidos o exacerbados por el ácido acetilsalicílico
Niños menores de 16 años ya que en estos casos la ingesta de ácido acetilsalicílico se ha asociado con el síndrome de Reye
[DIABETES]: dosis elevadas de ácido acetilsalicílico pueden producir alteraciones de la glucemia La cafeína puede elevar los niveles de glucosa en sangre por lo que deberá tenerse en cuenta en los pacientes diabéticos
[DEFICIT DE GLUCOSA6FOSFATO DESHIDROGENASA]: riesgo de anemia hemolítica con dosis elevadas de AAS
Alcohol: No debe ingerirse alcohol ya que incrementa los efectos adversos gastrointestinales del ácido acetilsalicílico y es un factor desencadenante en la irritación crónica producida por éste La utilización del ácido acetilsalicílico en pacientes que consumen habitualmente alcohol (tres o más bebidas alcohólicas cerveza vino licor al día) puede provocar hemorragia gástrica
[INSUFICIENCIA RENAL]: El acido acetilsaliciílico ácido y sus metabolitos se excretan mayoritariamente por la orina Adicionalmente los pacientes con insuficiencia renal tiene mayor riesgo sufrir toxicidad renal
[INSUFICIENCIA HEPATICA]: los salicilatos se metabolizan en el hígado En cirrosis hepática y en insuficiencia hepática grave hay respectivamente más riesgo de efectos adversos renales y de hemorragia
Debido a su contenido en cafeína debe administrarse con precaución en pacientes con enfermedad cardiaca grave [ARRITMIA CARDIACA] ante el riesgo de taquicardia y extrasístole [HIPERTIROIDISMO] [ANSIEDAD] En estos pacientes no administrar más de 100 mg/día de cafeína
Los medicamentos que contienen ácido acetilsalicílico no deben administrarse a los niños en particular a los menores de 16 años y a los adolescentes que padecen enfermedades virales con fiebre o sin fiebre sin consultar al médico o farmacéutico El algunas enfermedades víricas especialmente gripe A gripe B y varicela hay riesgo de aparición del Síndrome de Reye El riesgo de padecer esta enfermedad aumenta con la toma concomitante de ácido acetilsalicílico sin embargo no se ha probado ninguna relación causa efecto entre ellos En algunos niños el ácido acetilsalicílico puede ser entre otros un factor desencadenante en la aparición del síndrome de Reye Si se presentan vómitos continuos o letargo esto podría ser un síntoma del padecer el síndrome de Reye por lo que deberá suprimirse el tratamiento inmediatamente
No se dispone de estudios adecuados y bien controlados en humanos Su administración sólo se acepta si no existen alternativas terapéuticas más seguras y los beneficios superan los posibles riesgos Contraindicado en el último trimestre
El ácido acetilsalicílico así como otros salicilatos se excretan con la leche materna en bajas cantidades Existe riesgo potencial de efectos en la función plaquetaria del recién nacido aunque no se han registrado con el uso de AAS En general se recomienda suspender la lactancia materna en madres lactantes con terapia a largo plazo y/o dosis elevadas La cafeína se excreta con la leche materna en pequeñas cantidades
Contraindicado en niños menores de 16 años ya que el uso de ácido acetilsalicilico se ha relacionado con el Síndrome de Reye enfermedad poco frecuente pero grave
Los ancianos pueden ser más sensibles a los efectos tóxicos del ácido acetilsalicílico probablemente debido a una disminución de la función renal
Tomar el medicamento con las comidas o con leche especialmente si se notan molestias digestivas
En pacientes con insuficiencia renal reducir la dosis ClCr < 10 ml/min: No se recomienda
En pacientes con insuficiencia hepática reducir la dosis Grave: No se recomienda
Si el dolor se mantiene durante más de 10 días la fiebre durante más de 3 días o bien empeoran o aparecen otros síntomas se deberá evaluar la situación clínica
No administrar sistemáticamente como preventivo de las posibles molestias originadas por vacunaciones
Advierta al paciente que durante tratamientos prolongados con ácido acetilsalicílico vigile posible signos de alteraciones de la coagulación (manchas en la piel sangrado de encías heces negras)
El ácido acetilsalicílico puede interferir algunas pruebas analíticas
El efecto antipirético parece ser debido a la inhibición de la síntesis de las prostaglandinas aunque los núcleos del hipotálamo tienen un papel significativo en el control de estos mecanismos periféricos
El ácido acetilsalicílico inhibe la formación del tromboxano A2 por la acetilación de la ciclooxigenasa de las plaquetas Este efecto antiagregante es irreversible durante la vida de las plaquetas
La cafeína es farmacológicamente similar a otras xantinas como teobromina y teofilina La cafeína estimula el Sistema Nerviosos Central mediante el antagonismo de los receptores de la adenosina
Alivio sintomático de los dolores leves o moderados como [CEFALEA] [ODONTALGIA] [DISMENORREA] [CONTRACTURA MUSCULAR] [LUMBALGIA] Tratamiento de cuadros que cursen con [FIEBRE]
Adultos oral: dosis de 500 mg de ácido acetilsalicílico (1 comprimido) cada 46 horas No se excederá de 4 g de ácido acetilsalicílico (ocho comprimidos) en 24 horasSi el dolor se mantiene durante más de 5 días la fiebre durante más de 3 días o bien empeoran o aparecen otros síntomas se deberá evaluar la situación clínicaNiños: No utilizar en menores de 16 años
Acetazolamida El AAS ha dado lugar a aumentos de los niveles de acetazolamida de hasta el 80200% probablemente por desplazamiento de la unión a proteínas plasmáticas Existe riesgo de intoxicación por lo que se recomienda evitar la administración Además la acetazolamida podría dar lugar a acidosis sistémica por lo que podría retrasar la eliminación de salicilatos Aunque no se han registrado casos de esta interacción con otros inhibidores de la anhidrasa carbónica no se puede descartar Acidificantes urinarios (&aacut
e;cido ascórbico cloruro amónico metionina) o alcalinizantes urinarios (antiácidos absorbibles) El AAS es un ácido débil cuya eliminación en orina depende del pH urinario Aquellos fármacos que disminuyan el pH disminuirán la eliminación renal mientras que aquellos que aumenten el pH darán lugar a un aumento de la eliminación Ácido tiludrónico Se ha detectado la interacción en términos farmacocinéticos ya que el AAS podría disminuir la biodisponibilidad del tiludronato hasta un 50% cuando se toma en la hora siguiente al tiludronato Se recomienda distanciar las administraciones de estos medicamentos al menos 2 horas Ácido valproico Se han dado casos de aumento de los niveles de valproato asociados a la administración de AAS La interacción podría debe
rse a la competición entre ambos fármacos por un mismo mecanismo de eliminación renal Podría ser necesario un reajuste posológico AINE La administración conjunta de AAS junto con otros AINE incluidos los coxibes podría aumentar el riesgo de úlcera péptica y hemorragia gástrica Además se ha comprobado que el AAS podría reducir los niveles plasmáticos de otros AINE sobre todo aquellos con estructura arilpropiónica como el ibuprofeno Aliskiren Posible reducción del efecto antihipertensivo de aliskiren (los AINE actúan sobre el sistema reninaangiotensina) En pacientes con la función renal comprometida (deshidratados o de edad avanzada) puede precipitarse el deterioro de la función renal (posible insuficiencia renal aguda normalmente reversible) Precaución especialm
ente en ancianos monitorizando el efecto antihipertensivo y la función renal Antiácidos Los antiácidos podrían retrasar y disminuir la absorción del AAS Además los antiácidos absorbibles podrían aumentar la eliminación de AAS Antiagregantes plaquetarios El clopidogrel y la ticlopidina podrían potenciar los efectos antiagregantes del AAS Por su parte el dipiridamol ha aumentado en estudios farmacocinéticos un incremento de la Cmax y del AUC del 315% y del 37% respectivamente debido probablemente a la inhibición del metabolismo con el consiguiente riesgo de toxicidad En el caso de prasugrel la administración concomitente esta indicada puesto que la eficacia y seguridad de prasugrel se estudió en pacientes que recibían AAS Anticoagulante
s orales El AAS ha dado lugar a una potenciación de los efectos de anticoagulantes como el acenocumarol con el consiguiente riesgo de hemorragias sobre todo de origen gástrico Dicha interacción podría deberse a los efectos hipoprotrombinémicos del AAS a altas dosis (más de 3 g) o a la inhibición de la agregación plaquetaria La administración de dosis puntuales de AAS parece no entrañar un gran riesgo Sin embargo se aconseja evitar la asociación en pacientes tratados con AAS durante largos períodos empleando salicilatos u otros AINE sin efectos antiagregantes plaquetarios y si no fuera posible extremar las precauciones y controlar el INR Antiulcerosos En estudios farmacocinéticos se ha comprobado que el aumento del pH gástrico producido por los antihistamínicos H2 o los inhibidores de la bomba de hidrogeniones podría aumentar la absorci
ón de AAS con el posible riesgo de intoxicación En caso de pacientes que reciban altas dosis de AAS podría ser necesario una disminución de la posología Barbitúricos El AAS podría aumentar las concentraciones de barbitúricos con el consiguiente riesgo de intoxicación Betabloqueantes La administración de AAS a dosis elevadas superiores a 2 g ha dado lugar a una disminución de los efectos antihipertensivos de los betabloqueantes Aunque se desconoce la causa probablemente pudiera ser debido a la inhibición de la síntesis de prostaglandinas que parecen mediar en los efectos antihipertensivos de los betabloqueantes Se recomienda por lo tanto evitar tratamientos con altas dosis de AAS en pacientes tratados con un betabloqueante Ciclosporina Los AINE p
odrían aumentar la nefrotoxicidad por ciclosporina Se recomienda evaluar periódicamente la funcionalidad renal sobre todo en ancianos Corticosteroides Existe un mayor riesgo de daño sobre la mucosa gástrica Además parece que los corticoides podrían reducir los niveles plasmáticos de AAS aunque el mecanismo no está claro No obstante se cree que podría ser debido a un aumento de la filtración glomerular y una disminución de la reabsorción tubular Por su parte el AAS podría desplazar de su unión a proteínas a los corticoides dando lugar a efectos tóxicos Digoxina El AAS podría aumentar las concentraciones de digoxina aumentando el riesgo de intoxicación Puede ser necesario un reajuste posológico Diurét
icos En varios ensayos se ha podido comprobar que el AAS podría reducir ligeramente los efectos diuréticos de fármacos como la furosemida y los natriuréticos de la espironolactona Además podría ser más frecuente la aparición de insuficiencia renal aguda sobre todo en pacientes deshidratados tratados con diuréticos tiazídicos Fármacos ototóxicos El AAS podría aumentar la ototoxicidad de fármacos como aminoglucósidos cisplatino eritromicina furosemida o vancomicina especialmente con dosis elevadas Fenitoína El AAS podría a altas dosis desplazar a la fenitoína de sus puntos de unión a proteínas dando lugar a efectos tóxicos Sin embargo no suelen aparecer síntomas de dicha interacción ya que la fenitoína libre sufre una redis
tribución en los tejidos disminuyendo sus concentraciones plasmáticas Se recomienda vigilar al paciente Griseofulvina La griseofulvina podría disminuir intensamente la absorción del AAS por lo que se recomienda evitar la asociación Heparina Se ha descrito gran número de casos de pacientes en los que la administración de heparina junto con AAS daba lugar a una potenciación de los efectos anticoagulantes con un mayor riesgo de hemorragias Aunque se ha asociado heparina junto con AAS para reducir la mortalidad asociada a tromboembolismo postoperatorio se debe evaluar el riesgo en cada paciente y controlar sus parámetros de coagulación Ibuprofeno Datos experimentales sugieren que el ibuprofeno puede inhibir el efecto de dosis bajas de AAS sobre la agregación plaquetari
a cuando se administran de forma concomitante Sin embargo no hay evidencia clínica y es probable que no haya un efecto relevante con el uso ocasional de ibuprofeno IECA Hay estudios en los que se ha podido comprobar un efecto antagonista de los AINE a dosis superiores a 1 g sobre los IECA debido probablemente a la inhibición de la síntesis de prostaglandinas que presentan efectos vasodilatadores Se recomienda realizar un control periódico de la presión arterial ISRS Existe un mayor riesgo de hemorragia en general y gástrica en particular por lo que se recomienda evitar la asociación Litio El AAS podría disminuir el aclaramiento del litio aumentando el riesgo de intoxicación Puede ser necesario un reajuste posológico
Metotrexato Se han descrito numerosos casos en los que la administración de AAS potenciaba los efectos del metotrexato Los efectos podrían deberse al desplazamiento del metotrexato de sus puntos de unión a proteínas por parte del AAS o por la disminución del aclaramiento renal por la inhibición de la secreción tubular Este efecto es especialmente importante en pacientes ancianos con insuficiencia renal Se recomienda extremar las precauciones ante el riesgo de pancitopenia severa Nitroglicerina En estudios farmacocinéticos se ha comprobado que el AAS podría aumentar los niveles plasmáticos de nitroglicerina hasta un 54% quizás debido a una disminución del flujo hepático y del metabolismo de la nitroglicerina Por el contrario tratamientos prolongados con AAS dieron lugar a un aumento de las necesidades de nitroglicerina para un mismo efecto quizás por
disminución de la producción de prostaglandinas vasodilatadoras Se recomienda vigilar al paciente Pentazocina Se ha descrito un caso de toxicidad renal reversible del AAS al añadir pentazocina Se recomienda evaluar la funcionalidad renal del paciente Sulfonilureas La administración de AAS a altas dosis superiores a 2 g podría potenciar los efectos hipoglucemiantes de las sulfonilureas Se desconoce el mecanismo pero el AAS podría desplazar a las sulfonilureas de sus puntos de unión a proteínas plasmáticas a la vez que podría reducir la eliminación renal de algunas de ellas como la clorpropamida Se recomienda monitorizar la glucemia sobre todo al iniciar y terminar un tratamiento con AAS reajustando la posología de la sulfonilurea si fuera necesario Uricos&
uacute;ricos El AAS presenta efectos uricosúricos a altas dosis superiores a 3 g pero a baja dosis se ha podido comprobar que puede antagonizar los efectos del probenecid o de la sulfinpirazona Además los uricosúricos podrían disminuir la eliminación del AAS Se puede producir una acumulación de ácido úrico y del AAS Se recomienda por tanto evitar la asociación Verapamilo Se han descrito casos de potenciación de los efectos antiagregantes plaquetarios del AAS por parte del verapamilo Se recomienda monitorizar al paciente Zafirlukast En estudios farmacocinéticos se ha comprobado que el AAS podría aumentar los niveles de zafirlukast hasta un 45% con el posible riesgo de toxicidad Se recomienda vigilar al paciente Zidovudina Se puede aumentar las concentraci
ones plasmáticas de zidovudina al inhibir de forma competitiva la glucuronidación o directamente inhibiendo el metabolismo microsomal hepático pudiendo alcanzar niveles tóxicos Se debe tener precaución También aumenta la toxicidad del ácido acetilsalicílico Alimentos En estudios farmacocinéticos se ha comprobado que la administración de AAS tras las comidas podría reducir la absorción hasta un 50% Por lo tanto si se desean efectos rápidos se aconseja administrar el AAS en ayunas No obstante la administración con las comidas reduce el riesgo de irritación gástrica Alcohol etílico Existe un mayor riesgo de daño gástrico por lo que se recomienda evitar el consumo de alcohol sobre todo en las 810 horas después de una dosis de AAS Aquellos pacientes que ing
ieran más de tres bebidas alcohólicas diariamente deberán evitar la utilización de AAS sustituyéndolo por otro AINE
Los efectos adversos del ácido acetilsalicílico en la mayor parte de los casos son una consecuencia del mecanismo de su acción farmacológica y afectan principalmente al aparato digestivo El 57% de los pacientes experimenta algún tipo de efecto adversoLos efectos adversos más característicos son: Gastrointestinales: Frecuentes (19%): [NAUSEAS] [DISPEPSIA] [VOMITOS] [ULCERA GASTRICA] [ULCERA DUODENAL] Con menor frecuencia [HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL] ([MELENA] [HEMATEMESIS]) Dermatológicas
/hipersensibilidad: [URTICARIA] [ERUPCIONES CUTANEAS] [ANGIOEDEMA] [RINITIS] [ESPASMO BRONQUIAL] paroxístico y [DISNEA] graves [HIPERHIDROSIS] (con dosis altas) En pacientes con historia de hipersensibilidad al ácido acetilsalicílico y a otros antiinflamatorios no esteroideos pueden producirse reacciones anafilácticas o anafilactoides Esto también podría suceder en pacientes que no han mostrado previamente hipersensibilidad a estos fármacos Hepáticas: Poco frecuentes (<1%): [HEPATOTOXICIDAD] reversible (particularmente en pacientes con artritis juvenil lupus eritematoso sistémico fiebre reumática e historial de alteración hepática) alteración de los parámetros de función hepática Muy rara vez [SINDROME DE REYE] (en menores de 16 años) de consecuencias muy graves Sistema nerv
ioso central: Con dosis altas [MAREO] [CEFALEA] [CONFUSION] [NERVIOSISMO] [ANSIEDAD] Otorrinolaringológicas: [TINNITUS] [SORDERA] (con dosis altas) Renales: [INSUFICIENCIA RENAL] y [NEFRITIS INTERSTICIAL] aguda (con dosis altas) Sanguíneas: [HIPOPROTROMBINEMIA] (en dosis altas) [LEUCOPENIA] [TROMBOCITOPENIA] y prolongación del tiempo de hemorragia y [ANEMIA]El tratamiento debe ser suspendido inmediatamente en el caso de que el paciente experimente algún episodio de sordera tinnitus o mareosDebido a la presencia de cafeína en el preparado pueden aparecer reacciones adversas a consecuencia de la estimnulación del SNC con síntomas como nerviosismo o desasosiego o irritación gastrointestina
l leve Estos efectos adversos dependen de la sensibilidad a la cafeína y de la dosis diaria Los individuos vegetativamente lábiles pueden reaccionar incluso a dosis bajas de cafeína con insomnio inquietud taquicardia y posiblemente molestias gastrointestinales
Tome el medicamento con alimento especialmente si nota molestias digestivas Si toma una comprimido permanca con el tronco erguido al menos durante 15 minutos para evitar que el fármaco le dañe el esófago
No tome bebidas alcohólicas ya que el alcohol incrementa los efectos adversos gastrointestinales del ácido acetilsalicílico
Se aconseja suspender su administración una semana antes de intervenciones quirúrgicas Se debe evitar la administración del ácido acetilsalicílico antes o después de una extracción dental o intervención quirúrgica
Mantenga el medicamento fuera del alcance de los niños La intoxicación por ácido acetilsalicílico es frecuente en niños
Conserve el medicamento en un lugar seco La humedad puede disminuir la eficacia del medicamento
Síntomas: Los síntomas del salicismo náuseas vómitos campanilleo sordera sudores vasodilatación e hiperventilación cefalea visión borrosa y ocasionalmente diarrea son indicios de sobredosis La mayoría de estas reacciones son producidas por el efecto directo de compuesto No obstante la vasodilatación y los sudores son el resultado de un metabolismo acelerado
Son comunes las alteraciones en el equilibrio ácidobase lo que puede influir en la toxicidad de los salicilatos cambiando su distribución entre plasma y tejidos La estimulación de la respiración produce hiperventilación y alcalosis respiratoria La fosforilación oxidativa deteriorada produce acidosis metabólica
En el cuadro de intoxicación por salicilatos ocurren hasta cierto grado los dos síntomas pero tiende a predominar el componente metabólico en los niños hasta los 4 años mientras que en los niños mayores y adultos es más común la alcalosis respiratoria
Son indicios de intoxicación aguda trastornos neurológicos tales como la confusión delirio convulsiones y coma Signos de salicismo aparecen cuando las concentraciones plasmáticas de salicilato sobrepasan 300 mg/l Se necesitan medidas de apoyo para adultos con concentraciones plasmáticas de salicilato de más de 500 mg/l y para niños cuando las concentraciones sobrepasan 300 mg/l
Tratamiento: No hay antídoto contra la intoxicación por salicilatos En el caso de una supuesta sobredosis el paciente debe mantenerse bajo observación durante por lo menos 24 horas puesto que durante varias horas pueden no ponerse en evidencia los síntomas y niveles de salicilato en sangre Se trata la sobredosis con lavado gástrico diuresis alcalina forzada y terapia de apoyo Puede precisarse la restauración del equilibrio ácidobase junto con hemodiálisis en los casos agudos
Los síntomas que aparecen en caso de sobredosificación de cafeína son a consecuencia de una excesiva estimulación del SNC (insomnio inquietud vómitos convulsiones y síntomas de excitación) y de irritación gastrointestinal (naúseas vómitos diarreas dolor abdominal)
No se debe administrar el ácido acetilsalicílico en los siguientes casos:
Pacientes con [ULCERA PEPTICA] activa crónica o recurrente [GASTRITIS AGUDA]: puede producir un agravamiento de la enfermemdad o exacerbación de la hemorragia gástrica o recurrencia de lesiones gastrointestinales
Pacientes con [ASMA]: hay mayor riesgo de reacciones de hipersensibilidad broncoespásticas
Pacientes con historial de [ALERGIA A SALICILATOS] a cualquiera de los componentes de esta especialidad [ALERGIA A AINE] o a la tartrazina (reacción cruzada)
Los pacientes con [ALERGIA A XANTINAS] (aminofilina teofilina) también pueden ser sensibles a la cafeína
Pacientes con enfermedades que cursen con [ALTERACIONES DE LA COAGULACION] principalmente [HEMOFILIA] o [HIPOPROTROMBINEMIA]
Terapia conjunta con anticoagulantes orales
Pacientes con [POLIPOS NASALES] nasales asociados a asma que sean inducidos o exacerbados por el ácido acetilsalicílico
Niños menores de 16 años ya que en estos casos la ingesta de ácido acetilsalicílico se ha asociado con el síndrome de Reye
[DIABETES]: dosis elevadas de ácido acetilsalicílico pueden producir alteraciones de la glucemia La cafeína puede elevar los niveles de glucosa en sangre por lo que deberá tenerse en cuenta en los pacientes diabéticos
[DEFICIT DE GLUCOSA6FOSFATO DESHIDROGENASA]: riesgo de anemia hemolítica con dosis elevadas de AAS
Alcohol: No debe ingerirse alcohol ya que incrementa los efectos adversos gastrointestinales del ácido acetilsalicílico y es un factor desencadenante en la irritación crónica producida por éste La utilización del ácido acetilsalicílico en pacientes que consumen habitualmente alcohol (tres o más bebidas alcohólicas cerveza vino licor al día) puede provocar hemorragia gástrica
[INSUFICIENCIA RENAL]: El acido acetilsaliciílico ácido y sus metabolitos se excretan mayoritariamente por la orina Adicionalmente los pacientes con insuficiencia renal tiene mayor riesgo sufrir toxicidad renal
[INSUFICIENCIA HEPATICA]: los salicilatos se metabolizan en el hígado En cirrosis hepática y en insuficiencia hepática grave hay respectivamente más riesgo de efectos adversos renales y de hemorragia
Debido a su contenido en cafeína debe administrarse con precaución en pacientes con enfermedad cardiaca grave [ARRITMIA CARDIACA] ante el riesgo de taquicardia y extrasístole [HIPERTIROIDISMO] [ANSIEDAD] En estos pacientes no administrar más de 100 mg/día de cafeína
Los medicamentos que contienen ácido acetilsalicílico no deben administrarse a los niños en particular a los menores de 16 años y a los adolescentes que padecen enfermedades virales con fiebre o sin fiebre sin consultar al médico o farmacéutico El algunas enfermedades víricas especialmente gripe A gripe B y varicela hay riesgo de aparición del Síndrome de Reye El riesgo de padecer esta enfermedad aumenta con la toma concomitante de ácido acetilsalicílico sin embargo no se ha probado ninguna relación causa efecto entre ellos En algunos niños el ácido acetilsalicílico puede ser entre otros un factor desencadenante en la aparición del síndrome de Reye Si se presentan vómitos continuos o letargo esto podría ser un síntoma del padecer el síndrome de Reye por lo que deberá suprimirse el tratamiento inmediatamente
No se dispone de estudios adecuados y bien controlados en humanos Su administración sólo se acepta si no existen alternativas terapéuticas más seguras y los beneficios superan los posibles riesgos Contraindicado en el último trimestre
El ácido acetilsalicílico así como otros salicilatos se excretan con la leche materna en bajas cantidades Existe riesgo potencial de efectos en la función plaquetaria del recién nacido aunque no se han registrado con el uso de AAS En general se recomienda suspender la lactancia materna en madres lactantes con terapia a largo plazo y/o dosis elevadas La cafeína se excreta con la leche materna en pequeñas cantidades
Contraindicado en niños menores de 16 años ya que el uso de ácido acetilsalicilico se ha relacionado con el Síndrome de Reye enfermedad poco frecuente pero grave
Los ancianos pueden ser más sensibles a los efectos tóxicos del ácido acetilsalicílico probablemente debido a una disminución de la función renal
Tomar el medicamento con las comidas o con leche especialmente si se notan molestias digestivas
En pacientes con insuficiencia renal reducir la dosis ClCr < 10 ml/min: No se recomienda
En pacientes con insuficiencia hepática reducir la dosis Grave: No se recomienda
Si el dolor se mantiene durante más de 10 días la fiebre durante más de 3 días o bien empeoran o aparecen otros síntomas se deberá evaluar la situación clínica
No administrar sistemáticamente como preventivo de las posibles molestias originadas por vacunaciones
Advierta al paciente que durante tratamientos prolongados con ácido acetilsalicílico vigile posible signos de alteraciones de la coagulación (manchas en la piel sangrado de encías heces negras)
El ácido acetilsalicílico puede interferir algunas pruebas analíticas